代谢性酸中*最为常见，由体内[HCO3－]减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可将造成[HCO3－]减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为8～12mmol/L，由[Na+]浓度减去[CI－]浓度和[HCO3－]浓度得来。
（一）属于阴离子空隙正常的原因
1．丧失[HCO3－] 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起[HCO3－]的丧失。腹泻时排出的粪便中，[HCO3－]含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生[CI－]和[HCO3－]的交换，尿内的[CI－]进入细胞外液，而[HCO3－]留在乙状结肠内，随尿排出体外。
2．肾小管泌H＋功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成[HCO3－]再吸收或（和）尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中*（泌H＋功能障碍）和近曲肾小管性酸中*（HCO3－再吸收障碍）。
3．体液中加入HCI 因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI－增多，HCO3－减少，引起酸中*。
（二）属于阴离子空隙增大的原因
1．体内有机酸形成过多 例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中*。在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中*。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。
2．肾功能不全 肾小管功能不全，不能将内生性H＋排出而积聚在体内。
以上原因都在直接或间接[HCO3－]，因此血浆中[H2CO3]相应增多，离解出的CO2，使PCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO3－]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中*。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与Na+交换H＋与NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度，酸中*将进一步加剧。
临床表现 轻症常被原发病的症状所掩盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中*可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸必反应。
诊断 根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中*。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中*的严重程度，失代偿时，血液pH值和[HCO3－]明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO3－]和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和