钾在维持细胞新陈代谢及细胞内外渗透压、调节酸碱电解质平衡等方面发挥着重要作用，正常血清钾浓度为3．5～5．5mmol/L。低钾血症是指血清钾浓度＜3．5mmol/L，其中血清钾浓度在3．0～3．5mmol/L时为轻度低钾血症，2．5～3．0mmol/L为中度低钾血症;＜2．5mmol/L为重度低钾血症。低钾血症的病因繁杂，临床表现多样性，可出现全身乏力、肌肉酸痛、呼吸机麻痹、心律失常甚至死亡等不良后果。
一、低钾血症的病因1、摄入不足多见于消化道梗阻、长期禁食、偏食、厌食、昏迷、恶性肿瘤的患者，这类患者本身体内总钾贮备不足，但肾脏每天仍然不断排钾。当钾摄入量＜1g/d，而肾脏排钾未相应减少时，易引起低钾血症。
2、排出过多2.1胃肠失钾:因消化液丢失而失钾，多见于长期大量的呕吐(如幽门梗阻)、腹泻(如血管活性肠肽瘤、滥用泻药、霍乱等)、胃肠胆道术后的患
2.2肾性失钾:
(1)利尿剂:①噻嗪类利尿剂:可抑制肾远曲小管始段的Na+-Cl－同向转运体，使NaCl重吸收减少，增强水和NaCl的排出，由于远曲小管的Na+增加，Na+-K+交换增强，促使K+从尿中排出增多，引起血钾降低;②袢利尿剂:可抑制髓袢升支的Na+-K+-2Cl－转运体，减少NaCl的重吸收，使到达远曲小管和集合管的Na+增多，Na+-K+交换增加，从而使K+排泄增多，引起血钾浓度下降。
(2)Cushing综合征(CS):CS是由于各种病因造成肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素所致病症的总称。在生理情况下，皮质醇具有一定的盐皮质激素的作用，而皮质醇与盐皮质激素受体的亲和力和醛固酮与盐皮质激素受体的亲和力相当，因此，当过量的皮质醇与盐皮质激素受体结合时，其水钠潴留及排钾的作用显著增强，致使血钾降低。
(3)原发性醛固酮增多症(PA):又称Conn综合征，是指肾上腺皮质病变而分泌过量的醛固酮，致血容量增多进而使肾素—血管紧张素系统受抑制的临床综合征，主要表现为血浆高醛固酮与低肾素，高血压伴或不伴低血钾。PA致低钾血症的机制主要是过多的醛固酮潴钠排钾而使血钾降低。
(4)Liddle综合征:又称假性醛固酮增多症，是由上皮钠通道(ENaC)功能获得性突变引起的显性遗传单基因遗传疾病，由于上皮钠通道基因突变致使该通道活性增强而使Na+的重吸收增加，反馈性抑制K+的重吸收，使得尿钾排泄增多进而导致低钾血症。
(5)Bartter综合征(BS):是一组常染色体隐性疾病，又称先天性醛固酮增多症、先天性低钾血症等，属于远曲小管和集合管离子通道病，由于肾小管髓袢升支粗段盐的转运显著减少或缺乏，NaCl重吸收减少，进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，继发性醛固酮增多以及到达远曲小管和集合管的Na+增多，Na+-K+交换增加，K+排泄增多，引起低钾血症。
(6)Gitelman综合征(GS):该病是由编码肾远曲小管钠—氯协同转运蛋白(NCC)的SLC12A3基因突变所致的常染色体隐性遗传性疾病，是目前已知的遗传性肾小管疾病中患病率最高的病种。NCC的功能改变，使得远曲小管对Na+、Cl－重吸收障碍，血容量下降，进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，钾排泄增多进而导致血钾降低。
(7)肾动脉狭窄:肾动脉狭窄(ＲAS)，是指一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄≥50%，可发生在肾动脉起始部位，主干或其主要分支。其所致低钾血症的机制为狭窄的肾动脉导致肾血流量减少，刺激肾素分泌，进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，从而导致低钾血症。
(8)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肾小管性酸中*(ＲTA):ＲTA是指一组由于近端小管重吸收碳酸氢根离子(HCO3－)或(和)远端肾小管排泌H+功能障碍引起的临床综合征，临床纷繁复杂，常累及多个器官和系统。ＲTA分4型，其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＲTA可伴低钾血症，其病理生理学基础为近端肾小管对HCO3－的重吸收障碍(Ⅱ型，又称近端肾小管性酸中*)或(和)远端肾小管排泌H+障碍(Ⅰ型，又称远端肾小管性酸中*)，临床表现为多尿、多饮、肾性佝偻病或骨软化症、肾结石等，实验室提示高氯性酸中*，伴低钾血症、低钠血症、低钙血症。Ⅲ型肾小管性酸中*指远端与近端之间而靠近远端的肾小管功能障碍发生的酸中*;同时存在Ⅰ型、Ⅱ型肾小管性酸中*者称为混合型肾小管性酸中*，临床以Ⅰ型ＲTA最为常见。
(9)白血病:有40%～60%白血病患者会出现低钾血症，其机制可能为:溶菌酶尿使肾脏排钾增多，少数病例可能因白血病细胞浸润肾脏而引起肾源性失钾。此外，白血病细胞的细胞膜具有更高的Na+通透性，当细胞内Na+增加时，可激活细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使细胞摄取K+增多，而且与正常细胞相比，白血病细胞具有更高的呼吸耗氧量，进而使Na+-K+-ATP酶活性增高，K+向细胞内移动增加。
(10)Fanconi综合征(FS):该病是由于多种原因引起的肾脏近端小管非选择性功能缺陷性疾病，临床表现为生长缓慢、佝偻病、酸中*、多尿、脱水和低钾血症。FS低血钾可能是由于肾小管上皮细胞ATP生成和转运障碍，而无法维持钠共同转运通路，导致近端小管K+转运异常，使大量钾从尿液排出而致血钾降低。
(11)肾素瘤:又称原发性肾素增多症，绝大多数为肾球旁细胞瘤，少数为肾癌或肾外恶性肿瘤，其典型临床表现为高血压、低血钾、高肾素及高醛固酮血症，由于球旁细胞瘤释放大量肾素，继发醛固酮增多而致排钾增加，临床上大约2/3的肾素瘤患者出现低钾血症。
(12)17α-羟化酶缺陷症:是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病，是由于编码该酶的CYP17基因突变，使肾上腺去氧皮质醇和皮质醇合成受阻，促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加，并刺激球状带产生醛固酮，从而导致钠潴留、高血容量、高血压和低血钾。
(13)渗透性利尿:山梨醇、甘露醇、高渗葡萄糖溶液等制剂可因渗透性利尿而使钾排泄增加。
(14)镁缺失:镁缺乏可使肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，K+重吸收障碍，导致K+丢失过多致低钾血症。
2.3皮肤失钾:大量出汗可引起低钾血症。
3、药物性低钾甘草、棉籽酚、甘珀酸可抑制11β-羟类固醇脱氢酶的作用而导致低钾血症。某些抗生素如庆大霉素、多黏菌素、阿卡米星等可直接损伤近曲小管，使钾重吸收减少而致血钾降低，两性霉素可改变细胞膜的渗透性而使钾进入肾小管增多。此外，某些抗抑郁药(如舍曲林)也可致低钾血症。
4、钾分布异常
综上，低钾血症是临床常见的电解质紊乱，其病因主要为摄入不足、胃肠、肾脏、皮肤排出过多及细胞内外分布异常，严重者可造成心律失常、失钾性肾病、肌无力、呼吸肌麻痹甚至死亡。临床遇低钾血症患者，应早期识别、及时处理并个体化、对因治疗。
编辑：郝悦
内蒙古医科大学中医学院研究生，师从风湿病专家吕新亮教授，研究方向：中医药治疗风湿免疫病。
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