2.APTT是监测普通肝素的首选指标
PT是监测口服抗凝剂的首选指标
3.骨髓中白细胞介素-6检查与骨髓瘤的进展相关。
4.多发性骨髓瘤病人血小板减少与骨髓被浸润、微血栓形成有关。
5.原发性血小板增多症患者血小板破坏可引起假性高钾血症。
6.依赖于糖酵解获得能量的组织细胞有红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸、肾髓质等。
7.高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。
8.糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用；肾上腺素主要促进糖原分解。
9.还原型带H。NADPH（还原型辅酶II）
10.磷酸戊糖途径：关键酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶。
11.
胰岛素分泌时有等分子C肽和少量胰岛素原入血。
C肽无胰岛素的生物活性和免疫性，半寿期35分钟左右。
胰岛素原有3%的胰岛素活性与胰岛素有免疫交叉，正常时有3～5%的胰岛素原未经裂解从β细胞释放。半寿期比胰岛素长。
胰岛素主要由肝脏摄取并降解，半寿期约5～10min左右。
胰岛素的基础分泌量为每小时1U，进食后分泌量可增加3～5倍，每天总量约为40U。
正常人呈二时相脉冲式分泌。
胰岛素+受体α亚基→受体变构→激活β亚基酪氨酸蛋白激酶→生物效应。
12. 1型糖尿病：由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏。
自身免疫性糖尿病发病机制：β细胞自身免疫性损伤。胰岛素绝对不足。
如柯萨奇病*等）、化学物质和食品成分等。
特点：
①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年，起病较急；
②体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）等；
③血浆胰岛素及C肽含量都低，糖耐量曲线呈低水平状态；
④治疗依赖胰岛素；
⑤易发生酮症酸中*；
⑥遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。
13. 2型糖尿病：以空腹及餐后高血糖为主要特征的代谢异常综合征，主要表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。
为多基因疾病，具有广泛的遗传异质性，临床表现差别也很大。
。
特点：
（1）患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重；
（2）胰岛素抵抗，早期胰岛素相对不足，后期胰岛素绝对不足；
（3）ICA等自身抗体呈阴性；
（4）对胰岛素治疗不甚敏感，初发口服降糖药可控，中后期仍需给予外源性胰岛素补充控制血糖；
（5）有广泛的遗传易感性；
（6）很少出现自发性酮症酸中*，但感染等应激状态易出现。
15.妊娠期糖尿病：
在妊娠结束6周后应再复查，并按血糖水平分为：
①糖尿病；②空腹血糖过高；③糖耐量减低；④正常血糖。
16.糖尿病诊断标准：
1.有糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L（mg/dl）
随机血糖浓度：一天中任一时相的血糖浓度。
2.空腹血糖（FVPG）≥7.0mmol/L（mg/dl）
空腹：禁止热卡摄入至少8小时。
3.口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥11.1mmol/L。
OGTT采用WHO建议，口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液。
以上三种方法都可单独诊断糖尿病，其中任何一项出现阳性结果必须随后复查才确诊。
17.
糖尿病急性代谢合并症
糖尿病酮症酸中*、高血糖高渗性糖尿病昏迷、乳酸酸中*（三者可相互合并发生。）
低血糖昏迷实际也是糖尿病急性合并症之一，多与用药不当有关。
1.糖尿病酮症酸中*（DKA）
酮体包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸。
胰岛素的缺乏→血糖利用障碍→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA→乙酰CoA在肝脏缩合成酮体→生成量大于利用量→高酮血症。
血酮升高使血中有机酸浓度增高，引起酸血症。
血pH下降，病人通过换气过度来减低PC02，部分代偿，可出现典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖状态也必然影响渗透压与水电解质平衡。?
DKA以1型为多，2型在应激情况下也可发生。
DKA的诱因：感染、停减胰岛素、饮食失调、精神刺激等。长期饥饿后血中酮体含量增加。
2.非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷
特点：血糖极高，没有明显的酮症酸中*，是一种因高血糖引起高渗性脱水和进行性意识改变的临床综合征。?
诱因：感染、失水和服用某些药物（如糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安等）。?
症状：病人大量尿糖引起渗透性利尿而导致的机体失水及Na+、K+等电解质丢失，病人血容量减少，血压下降甚至休克和最终出现无尿。?
肾功能损害和脑血组织脱水是威胁病人生命的直接原因。
3.乳酸酸中*（LA）?
乳酸酸中*是指病理性血乳酸增高（＞5mmol/L）或pH减低（＜7.35）的异常生化状态引起的临床综合征。?
糖尿病合并乳酸酸中*最常见的原因是服用降糖灵（DBI）。?降糖灵是增强葡萄糖糖酵解的用途，
实验室检查特点：是由于酸中*生理反应所致WBC升高，血乳酸＞5mmol/L，HC03-＜20mmol/L，AG＞18mmol/L，血气分析pH＜7.35，PCO2下降，PO2可正常或减低，尿素、肌酐、游离脂肪酸，甘油三酯均可升高。
20.高钾代酸
21.静脉血糖＜毛细血管血糖＜动脉血糖
全血葡萄糖浓度比血浆或血清低12%～15%，且受红细胞比容影响。
全血在室温下放置，血糖浓度每小时可下降5%～7%左右。
不能立即检测而又不能立即分离血浆或血清，就必须将血液加入氟化钠-草酸盐抗凝，抑制糖酵解途经中的酶，保证测定准确。
22.1）葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）
nm比色，
GOD催化的反应特异，只有葡萄糖反应，POD受干扰因素较多，如血中有还原性物质，如尿酸、维生素C、胆红素和谷胱甘肽等可使H还原为H2O，可致结果偏低。?
评价：准确度、精密度、灵敏度和稳定性良好，是目前血糖测定的首选方法。
23.已糖激酶法（HK法）：是目前公认的参考方法。
NADPH在nm有吸收峰，其吸光度增加与葡萄糖浓度成正比。
24.诊断低血糖症：血糖浓度＜2.8mmol/L（50mg/dl），称为低血糖症。
25.OGTT结果
（1）正常糖耐量：空腹血糖＜6.1mmol/L（mg/dl）、口服葡萄糖30～60min达高峰，峰值＜11.1mmol/L（mg/dl）。
2小时恢复到正常水平，即＜7.8mmol/L（mg/dl）。
尿糖均为（-）。
这种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。
（2）糖尿病性糖耐量：
空腹血糖浓度≥7.0mmol/L；
服糖后血糖急剧升高，峰时后延，峰值超过11.1mmol/L，2小时后仍高于正常水平。
尿糖常为阳性。
服糖后2h的血糖水平是最重要的判断指标。
许多早期糖尿病病人，可只表现为2h血糖水平的升高，且尿糖常为阳性。
（3）糖耐量受损（IGT）：
空腹血糖6.11～7.Ommol/L（～mg/dl），2小时后血糖水平：7.8～11.1mmol/L（～mg/dl）之间。
IGT病人长期随诊，最终约有1/3的人能恢复正常，1/3的人仍为糖耐量受损，1/3的人最终转为糖尿病。
（4）空腹血糖受损（IFG）：空腹血糖介于6.1～7.0mmol/L之间，2小时血糖＜7.8mmol/L。
24.GHb（糖化血红蛋白）测定反映测定前6-8周左右（2～3个月）病人血糖的总体变化，不能反映近期血糖水平，不能提供治疗的近期效果。
25.糖化血清蛋白（果糖胺）：可通过测定血清糖基化蛋白水平来反映2～3周前的血糖控制情况，制定控制糖尿病患者血糖浓度的短期方案。
26.糖化终末产物＞糖化血红蛋白＞果糖胺＞血糖
27.胰岛素持续升高，而血糖持续低平则见于胰岛β细胞瘤；
胰岛素持续升高，而血糖水平正常见于早期糖尿病。
空腹血糖正常的轻型糖尿病人表现为迟发的高胰岛素水平和低血糖现象。
高胰岛素血症还见于肥胖、高血压、皮质醇增多症等胰岛素抵抗者。
28.测定C肽的优点：
C肽与外源性胰岛素无抗原交叉，生成量不受外源性胰岛素影响，且很少被肝脏代谢，所以C肽的测定可以更好地反映β细胞生成和分泌胰岛素的能力。
29.当乳酸＞5mmol/L时称为乳酸酸中*。
乳酸酸中*的严重程度常提示疾病的严重性，当血乳酸水平＞10.5mmol/L时存活率仅有30%。
30.血糖下降引起交感神经兴奋、大量儿茶酚胺释放，病人感到饥饿、心慌、出汗，面色苍白和颤抖。
反复发作的慢性低血糖造成的脑组织损害可致病人痴呆。
31.空腹低血糖的反复出现常提示有特殊的器质性疾病，其中最常见的原因是胰岛β细胞瘤，也称胰岛素瘤。
32.特发性餐后（功能性）低血糖：约占70%。
33.2型糖尿病患者胰岛素分泌只有第二时相分泌。正常人胰岛素呈两时相脉冲式分泌。
34.每摩尔葡萄糖在肝内完全氧化时可释放的能量是kJ。
35.谷氨酸脱羧酶自身抗体通常用来辅助诊断2型糖尿病是否进行性转化为1型糖尿病。
36.激素：放射免疫法
37.
密度从CM到HDL由小变大，而分子的大小则是由大变小。
38.含有CM的血浆4℃静置过夜，CM自动漂浮到血浆表面，形成一层“奶酪”，这是检查CM存在最简单而又实用的方法。
39.Lp（a）的脂质成分类似于LDL，但其所含的载脂蛋白部分除一分子ApoB外，还含有另一分子载脂蛋白即Apo（a），两个载脂蛋白以二硫键共价结合。
目前认为Lp（a）是直接由肝脏产生的，不能转化为其他种类脂蛋白，是一类独立的脂蛋白。
40.
41.肝脏是合成胆固醇的主要器官，合成的原料是乙酰CoA，合成的关键酶是HMGCoA还原酶，临床治疗所用的他汀类药物主要是抑制该关键酶。
胆固醇的主要功能
①是所有细胞膜和亚细胞器膜上的重要组成成分；
②是胆汁酸的唯一前体；
③是所有类固醇激素（性激素、肾上腺皮质激素）的前体，也是维生素D3合成的前体。
42.胆固醇（TC）：
合适范围：低于5.18mmol/L（mg/dl）；
边缘升高：5.18～6.19mmol/L；
升高：高于6.22mmol/L（mg/dl）。
丽同学你的赞赏是我最大的支持哦