人体内的钾是维持细胞生理活动的主要阳离子，是保持机体的正常渗透压及酸碱平衡，参与糖及蛋白质代谢，保证神经肌肉的正常功能所必需。
钾离子大部分存在于细胞内，少量存在于细胞外液，且浓度较恒定。人体内的钾盐主要来源于食物。血清钾盐测定实为细胞外液钾离子测定，但体内的钾离子经常不断地在细胞内与体液之间相互交换，以保持动态平衡。因此血清钾浓度的高低，在一定程度上也可间接的反映细胞内钾离子的水平。
机体钾来源主要包括饮食摄入和消化道分泌液的重吸收；排出主要是通过肾脏，极少部分通过肠道排出。
低钾血症
低钾血症是血清钾浓度小于3.5mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。结合发病机制、病理生理和临床特点大体分为：
急性缺钾性低钾血症
1、钾摄入减少：如若正常进食，机体就不致缺钾。但消化道梗阻、昏迷、术后较长时间禁食的患者，静滴时没有同时补钾或补钾不足，就可导致缺钾和低钾血症。
2、钾排出过多
胃肠道消化液丢失：因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道疾病非常容易发生低钾血症。
肾性丢失：各种原发或继发的肾小球功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题：
①肾小管功能损害：各种原因的近端或远端肾小管酸中*可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。
②肾功能不全：多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。
3、肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强：肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。
4、利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。
慢性缺钾性低钾血症
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度逐渐下降至正常水平以下，同时机体钾含量减少。由于发病速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，以乏力、食欲不振、多尿和肾小管的隐匿性损害为主要表现。
另外，慢性低钾血症多伴随缺镁和缺磷，而磷、镁的缺乏常常导致钠泵活性的下降和细胞代谢障碍，结果导致细胞内钾浓度降低，肾脏重吸收钾的能力下降，因此缺镁和缺磷是导致顽固性低钾血症的原因之一。
转移性低钾血症
钾离子进入细胞内造成的低钾血症，主要见于周期性瘫痪、各种原因的碱中*或应用胰岛素的病患。
稀释性低钾血症
血容量或细胞外液量增加所导致的低钾血症，同时伴随有稀释性低钠血症。一般血钾下降程度有限。治疗应以严格控制水的摄入为主，在补充氯化钾和氯化钠的基础上适当利尿。
高钾血症
高钾血症是指血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间内不可逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。大体可以分为：
急性高钾血症
1、摄入或输入钾过多：在机体调节功能（细胞内外转移和肾脏的排泄功能）正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
2、肾性排泄钾减少：这是导致高钾血症的最主要原因之一。如：①肾衰竭；②有效循坏血量下降；③肾上腺皮质机能减退；④保钾利尿剂。
3、细胞破坏：导致血钾浓度急性升高，但细胞内浓度不降低，机体钾含量正常。
浓缩性高钾血症
由血液浓缩（脱水）导致的血钾浓度升高，多伴有高钠血症、高氯血症和高渗血压，且为一过性。
转移性高钾血症
细胞内的钾离子大量转移至细胞外导致的高钾血症，常见于酸中*、低钠血症、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹。
分急性和慢性两种基本情况，前者指细胞内的钾离子短时间内大量转移至细胞外导致的高钾血症，常见于急性酸中*、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹；后者指细胞内的钾离子较长时间内转移至细胞外导致的高钾血症，常见于慢性酸中*、低钠血症、高分解代谢状态。
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