药物本身及其代谢物都可能形成结晶导致假性结石，常见为药源性泌尿道结石，如在肾小管、肾盏、肾盂、输尿管或膀胱内结晶形成，导致结晶体肾病。
导致药源性结石的危险因素有：
药物日剂量高、溶解度低、罕见药物晶型（大小和形状）、药物或代谢物大量经过尿道或者胆道排泄、合用药物导致药动学特性的改变。
而患者原有的泌尿道系统或胆道结石病史也会使发病风险升高，药源性结石的成因极容易被忽视或误诊，我们应保持警惕。
可能导致「药源性肾结石」的药物
磺胺类药物
主要从肾脏中以原型药及代谢物的形式排泄，其原型和乙酰化代谢物在常规尿pH下溶解度低，容易结晶析出，特别是SMZ、磺胺嘧啶、柳氮磺砒啶（4-8g/d）大剂量使用时，可能导致肾结石，严重者甚至肾衰竭。
喹诺酮类药物
可能导致结晶尿或者管型尿，临床表现可能为血尿、蛋白尿、血尿素氮和肌酐升高。
特别是在大剂量用药或尿液pH升高时，发生结晶的风险提高。
头孢菌素
主要是头孢曲松，其60%以原型经尿液排出。头孢曲松易与体内的钙离子结合形成不溶性的钙盐复合物，易沉积于肾脏，多见于儿童患者，在常规剂量下即可发生，大剂量（日剂量≥2g/d或mg/kg/d）下风险增高。
利尿剂：
氨苯蝶啶日剂量超过-mg时，容易出现肾结石；患者也常具有肾结石病史、少尿、高龄、肾低灌注等。
使用呋塞米的患者合并pH增高、长期低钾所致的代谢性碱中*，会使其发生药源性结石的风险增高。
钙剂和维生素D
两者联用时，在隐匿型高钙尿症群体中好发肾结石，对于绝经后妇女联合使用两药用于预防骨质疏松症时应特别重视。
为预防其发生，应在服用过程中定期随访尿钙排出量，当出现尿钙过高时考虑替代疗法。
碳酸酐酶抑制剂
包括乙酰唑胺、醋甲唑胺等，常用于降低眼压，使用此类药物的患者肾结石发生率可达10%。
其作用于近端肾小管，促使枸橼酸盐离子再吸收导致低枸橼酸盐尿，同时尿pH值升高，是诱发结石的风险因素。
新型抗癫痫药物，托吡酯和唑尼沙胺也有碳酸酐酶抑制剂特性，也可能诱发结石。
抗痛风药物
别嘌醇及其代谢物都由肾排出体外，两者均可形成结石；与尿酸化药同时使用，亦可增加肾结石形成的可能性。
所以使用期间应多饮水，并使得尿液呈中性或碱性以利于尿酸排泄。
苯溴马隆，促进尿酸排泄，对于痛风患者，有继发尿酸性肾结石的风险，因此应该增加饮水量，必要时酌情给予碳酸氢钠，促使尿液碱化。
应对措施
若怀疑为药源性泌尿系统结石，应及时采取减量、停药或更换怀疑药物等措施。
一般直径小于4mm的光滑结石，90%可以排出，对于小于6mm、光滑的、无尿道梗阻及感染的，亦可采用保守药物治疗。主要药物包括噻嗪类利尿药、别嘌醇、枸橼酸钾等。
具体措施如下：
低枸橼酸尿、高别嘌醇尿、肾小管酸中*或尿pH低，可给予枸橼酸钾碱化尿液；尿酸结石患者可口服别嘌醇和碳酸氢钠；对于继发的尿路感染，予以对应治疗；对于体积更大、情况更复杂的结石可采取外科治疗。
避免此类药物长期大剂量使用，使用时应增加液体摄入，在排除禁忌的情况下，服药时日饮用水量至少0ml，送服用水应达到ml。
应保持适宜的尿液pH，草酸钙结石患者应减少摄入浓茶、菠菜、番茄等高草酸含量食物；高尿酸患者应少食用动物内脏、肉类、海鲜、大豆制品等高嘌呤食材。
可能导致「药源性胆道结石」的药物
贝特类
贝特类药物的使用与胆汁的致石性增加和胆结石风险增加有关。贝特类通过抑制胆汁酸合成中的限速酶，降低胆汁酸分泌，从而容易导致胆固醇过饱和及胆固醇结石的沉淀。
头孢曲松
40%经过胆汁途径排泄，胆汁中的药物浓度可达到血清的倍，患者肾功能不佳时，经胆道排泄的药物增加，高剂量长期使用结石形成风险增加。
当浓度过饱和时，头孢曲松易与钙形成钙盐复合物并从胆汁中沉淀出来在胆囊中形成胶胨样团块，同时也易与胆酸结合，导致胆酸池失平衡，使得胆固醇更易结晶；有胆结石病史的人群，胆酸池中的胆固醇常处于高饱和状态，形成胆固醇结石风险的更高。
奥曲肽
在使用奥曲肽治疗的起初18个月内，高达25％的患者会出现无症状胆固醇结石或淤泥。
激素替代
雌激素促进胆汁中胆固醇分泌，雌激素治疗与胆结石和胆囊疾病的发病率较高有关。
在绝经期激素治疗的女性和接受雌激素治疗的男性中都应注意到这种相关性。
口服避孕药
孕激素松弛胆囊平滑肌，口服避孕药对胆结石的形成只有短暂的影响。
40岁以下的女性和服用高剂量雌激素（50μg）的女性风险增大。
应对措施
在以上药物的治疗过程中，特别是头孢曲松用药超过一周的患者，应定期行腹部超声，若出现胆囊疾病的症状和体征和(或)胆囊超声检查结果显示有伴或不伴声学阴影的回声，应该权衡利弊及综合评估是否继续用药。
在用药期间，应在排除禁忌的情况下，保持患者充分水化。
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参考文献
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2、Uptodate：词条Gallstones:Epidemiology,riskfactorsandprevention
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