写在开头：
从今天起，
笔者会写出一些专业名词的英语，
大家一并学习！
高钾血症
01对神经-骨骼肌的影响
急性高钾血症时，主要表现为感觉异常，刺痛等症状。原因是高钾血症的时候，电化学驱动力阻止钾离子外流，细胞膜轻微去极化，兴奋性升高。
急性重度高钾血症时，因为静息电位离阈电位太近，去极化的幅度明显减小，从而在神经肌肉接头前膜处钙通道的开放数量和电化学驱动力明显减少（动作电位的传导，第八版生理学p36），进入接头前膜的钙离子数目减少，从而影响接头间隙Ach的释放，最终表现为肌肉软弱无力乃至麻痹（请复习神经-肌肉接头）与低钾血症时，神经纤维不能兴奋不同。
02对心肌的影响
因笔者对细胞外k离子浓度高低对心肌离子通道的开放的影响存在疑问，且上一篇推送已经详述，所以请大家自行参阅第八版病理生理学p30
高钾对心肌的*性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停（即停跳液原理）
03常考原因
有很多，但是笔者想点一下慢性肾衰。
慢性肾衰（chronicrenalfailure，CRF）可以产生高钾血症。
一方面，因为肾小球功能减退，GFR很低，原尿生成很少，体内的k离子无法清除。另外肾脏的排钾能力下降（肾小管钠泵功能受影响），再加上使用ACEI/ARB类药物（思考这类药物的禁忌症，高血压病人在何种情况下不使用该类药物，该类药物在肾病中的使用的原理，内科学）等等，从而导致了高钾血症。
另一方面，肾衰竭病人常有肾小管碳酸氢盐重吸收能力下降（正常情况下，从肾小球滤过的碳酸氢盐几乎全部被肾小管和集合管吸收，吸收方式为通过CO2的方式和通过分泌氨的方式，第八版生理学p），所以会有代谢性酸中*，从而引起高钾血症。
04处理方法
首先积极处理原发病，以下为对症治疗：
应用葡萄糖液和胰岛素静脉输入，促进细胞外的K离子进入细胞内（临床中常用的极化液）。
应用10%的葡萄糖酸钙可以拮抗K离子对心肌的*性作用（并不能降低细胞外K离子的浓度，第八版生理学p36），以对抗心律失常，原因是细胞外钙离子增多，可以提高阈电位水平，增加阈电位和静息电位的距离。同理，低钙血症时，由于阈电位水平下降，细胞的兴奋性就增高，比如甲状腺切除术时不慎切除了甲状旁腺，导致低钙抽搐。
阳离子交换树脂，从消化道带走钾离子，因为消化液含有丰富的钾离子
使用碳酸氢钠，可以使k离子进入细胞内或者从尿排出，但不首选。
透析治疗，当患者无尿时，可以采取透析治疗。（无尿的时候不使用利尿剂，因为无尿时肾小球无法滤过，而利尿剂的作用位点在于肾小管；复习速尿，氢氯噻嗪，阿米洛利，螺内酯作用位点；体会原发性醛固酮增多症）
高钾无法纠正时，请考虑合并高镁
05知识延伸
脂溶性的维生素有A、D、E、K
凝血因子2，7，9，10在肝细胞合成，需要维生素K。（华法林即为维生素k的拮抗剂，在冠心病的抗凝治疗中其重要作用，请复习冠心病的抗凝治疗）
胰腺可分泌辅脂酶，胰脂肪酶需要在辅脂酶的存在的条件下才能发挥作用，胆盐的作用为乳化脂肪。在胆盐、胰脂肪酶和辅脂酶的共同作用下，才能使得脂肪通过微胶粒在小肠上皮吸收。
慢性胰腺炎患者，可有内分泌功能障碍（糖尿病）和外分泌功能障碍（脂肪泻，辅脂酶分泌不足），外分泌功能障碍会影响脂溶性维生素的吸收，从而影响凝血因子的合成，导致凝血功能障碍。同肝硬化的凝血功能障碍不同。
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