一、钾代谢机制
（一）钾平衡
钾离子是人体最重要的阳离子之一，正常人体含钾量约为50～55mmol/kg体重。钾离子直接参与细胞内外的代谢活动，包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。
1.体内外的钾平衡：
2.细胞内外的钾平衡：
（二）肾脏在钾平衡中的关键作用
1.肾脏的生理调节作用：肾脏在钾离子代谢中起关键作用。
2.肾功能受损对钾代谢的影响：在急性肾损伤和慢性肾衰竭时，因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍，患者易发生高钾血症。
多种肾脏疾病，尤其肾间质疾病和急性肾小管坏死多尿期，由于钠水重吸收障碍使远端小管液体流速增加、原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用使肾排钾增加，可导致低钾血症。
3.药物对肾脏排钾功能的影响：某些药物的使用会影响肾脏排钾功能，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等，抑制醛固酮产生；保钾利尿剂，如螺内酯，由于其对抗醛固酮保钠排钾的作用，常常引发高钾血症。而当长期使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂时，水、钠和氯的重吸收受到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌，可导致低钾血症。
二、低钾血症
（一）流行病学
低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱之一。不同阶段CKD患者中，低钾血症的患病率略有差异。
在腹膜透析患者中，低钾血症患者全因死亡风险增加%，心血管疾病死亡风险增加49%。
（二）病因
1.摄入不足：
2.排泄增多：
3.分布异常：
（三）临床表现
1.心脏症状：低钾血症对心脏的影响主要表现为因心肌细胞和传导束生理特性改变引起心电图（ECG）改变、心律失常和心肌功能损害，可表现为心悸不适、心律失常，严重低钾血症可诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。ECG变化包括U波、T波平坦，ST段改变和窦性心动过速，期前收缩，阵发性心动过速等。
2.神经肌肉和其他症状：当血清钾＞3.0mmol/L时，一般临床症状不明显，可表现为乏力和肌肉酸痛。
（四）诊断
诊断步骤：血钾＜3.5mmol/L，即可诊断为低钾血症，需注意与假性低钾血症鉴别。
（五）治疗
1.治疗目标：CKD患者低钾血症的治疗目的是在不引起高钾血症的情况下预防短期和长期并发症的发生，
具体包括：①减少钾丢失；②补充钾离子；③评估潜在并发症；④确定病因，防止复发。
2.治疗：确定并控制潜在疾病或消除病因是治疗的重点。停用排钾利尿药，如果必须使用，可更换或联合使用保钾利尿剂。对于CKD合并糖尿病或者DKD患者，有效控制高血糖。血液透析患者注意透析液的钾浓度，必要时根据患者透析前血清钾水平选择透析液的钾浓度。
低钾血症发生时，首先将血钾水平提升至安全范围，然后通过后续治疗纠正体内钾缺乏。当血钾为3.0～3.5mmol/L，口服补钾为主。当血钾为2.5～2.9mmol/L，考虑静脉补钾；当血钾＜2.5mmol/L时，优先静脉补钾，并密切观察，进行连续ECG和血钾监测，避免医源性高钾血症发生。对于腹膜透析患者低钾血症的处理，可以在2L的腹膜透析液中加入10%氯化钾注射液，持续性不卧床腹膜透析，次数根据低钾血症的严重程度在医师指导下使用。对血钾等于或略低于正常下限的患者是否需要补钾仍存在争议，但血钾＜3.0mmol/L应立即开始补钾。
钾离子进入细胞内是一个缓慢的过程，细胞内外钾离子平衡需要约15h，故补钾后可能出现一过性高钾血症或血钾水平暂时升至正常，但随后可能再次出现低钾血症。评估治疗反应时，应密切监测血钾水平的动态变化，适时调整治疗方案。
三、高钾血症
（一）流行病学
近年国外指南多将血钾高于5.0mmol/L定义为高钾血症，但目前国内血钾正常值范围3.5～5.5mmol/L也很常见，中国尚无血钾5.0～5.5mmol/L危害的流行病学数据。高钾血症分为急性与慢性高钾血症两类，是CKD中最常见且可危及生命的电解质紊乱之一。
近1/3高钾血症患者会有高血钾的反复发作。
（二）病因
假性高钾血症，高钾血症通常是由试管内溶血、静脉穿刺技术不良（前臂收缩、过分用力握拳或使用止血带）、血小板和白细胞异常增多等引起，应首先排除。
CKD高钾血症的常见病因分为钾离子摄入/产生过多、排泄减少和分布失衡三大类。药物使用等也会因影响肾脏调节钾平衡的不同环节而导致血钾升高。
1.摄入/产生过多：
2.排泄减少：
3.分布失衡：
4.药物影响：
（三）临床表现
CKD患者发生高钾血症通常无明显症状，或者伴随一些非特异性的心血管和神经肌肉症状，其严重性取决于血钾升高的程度和速度、是否存在其他电解质和代谢紊乱以及患者的基础疾病状态等。
1.心脏症状：高钾血症主要表现为心律失常和心肌收缩受抑制。高钾血症可引起各种心律失常，包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常、致命性心室纤颤及心搏骤停。高钾血症可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱。
2.神经肌肉症状：高钾血症早期常有四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛和肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时可有四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
3.其他症状：
（四）诊断
1.诊断步骤：血钾＞5.0mmol/L，即可诊断高钾血症，注意与假性高钾血症鉴别。其次，评估高钾血症严重程度、有无危及生命的紧急状况。
2.辅助检查：
（1）血电解质：
（2）心电图：
（3）对于原因不明确的高钾血症，应进行全面的检查，包括血/尿常规、肝/肾功能、血电解质、动脉血气分析等，必要时加做血肾素、血管紧张素、血醛固酮、尿电解质等检测。
（五）治疗原则
急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平，避免发生严重并发症；而慢性高钾血症则注重长期管理，预防复发。
1.高钾血症急危重症的管理：CKD患者如果短期内出现血钾升高至≥6.0mmol/L或高钾相关性ECG异常表现属于高钾血症急危重症，需要紧急处理。立即复查血钾以排除假性高钾血症，进行生命体征以及ECG监测。
（1）稳定心肌：对于有高钾血症伴或不伴ECG改变的患者，立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。
（2）促进钾离子进入细胞内：①静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。建议使用10%葡萄糖液ml加10IU普通胰岛素静脉滴注，持续1h以上。②如果患者合并代谢性酸中*，可静脉注射碳酸氢钠。③β-肾上腺素能受体兴奋剂（沙丁胺醇喷雾剂），可与高糖胰岛素联用效果更好，使用前评估患者有无禁忌证，强调不适宜作为重度高钾血症患者的单独用药。以上降钾的方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，容易出现反弹。
（3）促进钾离子排出体外：
①利尿剂：
②阳离子交换树脂：
③新型钾离子结合剂环硅酸锆钠：
④透析治疗：是处理严重高钾血症，尤其是ESRD已有血管通路患者的首选方案。
2.慢性高钾血症的长期管理：
（1）识别及纠正诱因：
（2）饮食控制，减少钾离子摄入：
（3）药物干预，促进钾离子排出体外：
四、CKD患者血钾的监测建议：
（1）CKD患者应在初诊及之后每次复查时均监测血钾；
（2）高危人群在出现首次血钾异常之后，应增加血钾监测频率（至少每月1次），直到诱发因素评估明确并已纠正；
（3）CKD患者在开始RAAS抑制剂给药或增加剂量之前及之后1～2周内，复查血钾，预防高钾血症的发生；
（4）血液透析和腹膜透析患者常规每1～3个月复查血钾，尤其是开始透析时间不长的患者，如有低钾或高钾风险或已发生过一次低钾血症或高钾血症，建议增加监测频率（至少每月1次），直到诱发因素评估明确并已纠正。
〔本资料由朱明恕主任医师根据《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》（）编写〕
（本共识刊登于《中华肾脏病杂志》年第10期。如欲全面详尽了解，请看全文）
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