近期美国肾脏病杂志AJKD上刊登了一个低钾血症的病例，病因并不常见，我们一起来学习一下。
病例介绍
一位35岁的男性患者，因「肌痛和全身无力」入院。2周前，他曾有腹痛、饮食摄入减少、恶心呕吐，否认腹泻。入院前一周，他出现了肌肉无力，病情恶化直至他无法在无人帮助的情况下下床。他的用药史无特别，仅仅提到曾因长期背痛服用过OTC药物布洛芬~mg/d长达数月。否认药物和酒精滥用。生命体征正常。
辅助检查
他无法在重力作用下抬起上肢或下肢，深部腱反射减弱，表面浅感觉完整。余无阳性发现。
初始的实验室检查显示：血细胞计数正常，严重的低钾血症（血钾.8mEq/L）和代谢性酸中*（见图-）。心电图显示T波低平。他当晚就接受了20mEq的补钾治疗，入院2h后，血钾升高到2.mEq/L（见图-2）。
图-患者入院后的实验室检查结果
图-2入院后随着补钾治疗血钾水平的变化
病例讨论
这位患者低钾血症的鉴别诊断是什么？
一个全面系统的鉴别诊断图有助于缩小低钾血症的鉴别诊断范围（图-3）。
图-3低钾血症的鉴别诊断图
低钾血症可能是由于钾从细胞外转移到细胞内（内部平衡）或由于胃肠道或尿液丢失（外部平衡）而导致的钾缺乏。严重低钾血症伴细胞内钾移位而导致的瘫痪，可能是由于低钾性周期性麻痹（遗传性或甲状腺*性）或外源性胰岛素或儿茶酚胺所致。
在我们的病人中，尿钾排泄量相对较高，存在钾的丢失。钾丢失的原因包括呕吐、腹泻、肾小管酸中*（RTA）、甲苯*性、利尿剂使用、Batter综合征和Giltman综合征、以及各种获得性或遗传性高血压性肾性消耗钾的疾病（见图-3）。
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哪些尿液化验指标与诊断相关？
肾脏对低钾血症的预期反应是限制尿钾排泄。如果24小时尿钾排泄量超过30mEq或随机尿钾肌酐比值3mEq/g，提示患者在低钾血症期间出现异常尿液失钾。我们的病人入院时尿钾排泄是30mEq/g肌酐，24h尿液中是2mEq钾。尿液化验结果见图-4。尿液pH值为7.0正常。
图-4尿液化验结果
肾性失钾的原因可以从相关的酸碱紊乱和血压来确定。我们的病人是阴离子间隙正常的代谢性酸中*。因此，我们不必考虑高血压或血压正常的肾性失钾伴代谢性碱中*的各种原因。
RTA、甲苯中*和腹泻均会导致正常离子间隙的代谢性酸中*和钾丢失。RTA伴低钾血症可见于型（远端）或2型（近端）RTA。近端RTA通常表现为轻度的低钾血症和酸性的尿液pH值。其它的近端肾小管异常（如Fanconi综合征）在本患者中未见到。严重的低钾血症和碱性的尿液pH值是远端RTA的特点。
吸入溶剂烟雾，如嗅胶或油漆，会导致甲苯的全身吸收，甲苯被氧化成苯甲酸，然后与甘氨酸结合形成马尿酸。这些马尿酸盐阴离子随后与钠和钾一起分泌到肾小管管腔中，造成与远端RTA非常相似的情况。除了尿钾和尿pH值，其它相关尿液指标包括：尿渗透压也可以使我们计算尿渗透压间隙，即测定的尿渗透压与计算的尿渗透压之差，作为铵排泄的替代指标（见图4）。
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尿铵排泄在明确病因中的作用是什么？
由腹泻或溶剂滥用引起的正常阴离子间隙代谢性酸中*与高尿铵排泄率有关。尿铵排泄率在RTA中不高。尿氨不是常规的临床实验室检测项目，但是它可以从实际测定的和计算出的尿渗透压之差估算出来。尿铵排泄量约等于尿渗透压差的一半。本例患者的24小时尿渗透压间隙不高，尿中也未发现马尿酸。尿pH值升高而不伴尿渗透压间隙增加与远端RTA的诊断一致。
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该例患者最可能的诊断是什么？
该患者急性起病的远端RTA而不伴肾结石使得获得性RTA的诊断可能性较遗传性RTA更大。自身免疫性疾病，最常见干燥综合征，是获得性远端RTA的最常见病因。该患者自身免疫性疾病的血清学检测结果阴性，所以我们考虑其他病因。
虽然布洛芬通常是和高钾血症有关，有几个病例报告严重低钾血症和暂时性远端RTA由于滥用含有布洛芬和可待因的药物造成的。发病机制尚不清楚，有人认为是抑制了近端和远端肾小管的碳酸酐酶。与怀疑布洛芬是病因相一致的是患者停止药物治疗后，其血清钾水平显著升高，肾脏失钾显著减少（见图2）。他出院时钾水平和二氧化碳水平正常，随后没有复发。
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最终诊断
可逆性型肾小管酸中*继发低钾血症，可能是使用布洛芬所致。
参考文献
ACaseofSevereHypokalemia.AJKD，VOLUME76,ISSUE,PA9-A2,JULY0,点击下方关键词即刻获取相应文章
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