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上节课内容回顾：
固定酸生成过多与肾脏排酸障碍即高AG代谢性酸中*！
乳酸酸中*
?乳酸酸中*：犬的血浆乳酸正常水平为0.6～2.9mmol／L。当血浆超过5mmol／L时，称为乳酸酸中*。
?造成乳酸酸中*的原因包括乳酸产生过多和乳酸利用障碍。
?乳酸产生过多主要是由于组织绝对或相对缺氧，导致细胞内糖无氧酵解增强使乳酸生成增加。
?休克、心力衰竭、呼吸衰竭、严重贫血、CO中*、急性肺水肿等造成组织供氧严重不足，或者癫痫发作，抽搐，剧烈运动导致高代谢状态，使氧消耗过多而造成组织相对缺氧，这些情况均可引起糖无氧酵解过程增强而产生大量乳酸，导致乳酸酸中*。
?乳酸利用障碍主要见于严重肝脏疾病，尤其是严重肝硬化。严重肝脏疾病时，由于肝功能障碍导致乳酸转变为丙酮酸减少，乳酸的利用发生障碍而引起血浆乳酸浓度过高，产生乳酸酸中*。
肾功能衰竭
肾小管性酸中*
?肾小管酸中*(RTA)分为远端肾小管性酸中*（I型RTA）和近端肾小管性酸中*（II型RTA）。
?远端肾小管酸中*通常是由于远端肾小管泌H障碍所致，常常伴有低钾血症。近端肾小管酸中*通常是由于近曲小管病变，泌H及HCO3重吸收发生障碍所致。
阿狄森氏综合征
?肺的代偿调节就是通过改变呼吸频率和幅度来改变肺泡通气量，从而改变CO2的排出量，并以此来调节H2CO3的浓度。
?经过肺的调节后，如果（HCO3）／(H2CO3)的比值接近20：1，那么PH进入正常范围。《（HCO3）／(H2CO3)的比值为20：1时，PH为7.40。》
?AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，为代偿性呼吸性酸中*。
?但是如果（HCO3）／(H2CO3)的比值低于20：1，则PH值仍低于正常，则为失代偿性代谢性酸中*。
?AB和SB在原发性降低的基础上呈现ABSB。
?呼吸代偿反映比较迅速，在代谢性酸中*发生后几分钟内即可出现呼吸运动的明显增加，并能在数小时内达到代偿高峰。
NaHCO3的重吸收增加
?酸中*时，肾小管上皮细胞内CA活性增加，使肾小管上皮细胞内的H2O与CO2结合生成H2CO3增加，H2CO3分解成H和HCO3后，H由肾小管上皮细胞分泌进入小管液中，或经H－Na运转交换机制将小管中的Na换回，换回的Na与留在肾小管上皮细胞内的HCO3一起经基侧膜转运进入血液。
?代谢性酸中*时肾脏这种代偿方式使NaHCO3重吸收增加。
NH4排出增加
?肾小管上皮细胞内有GT，酸中*时该酶活性增加，促使谷胱酰胺释放NH3（氨）增加。
?在近曲小管上皮细胞内NH3与H结合生成NH4（铵根离子），并以NH4－Na交换方式近入小管液中；
?在远曲小管上皮细胞内产生NH3则直接弥散进入小管液中小管液中的H结合生成NH4，接着小管液中的NH4与Cl结合形成NH4Cl并从尿中排出。
?铵盐随尿排出增加，实际上增加了H的排出。
?近曲小管NH4－Na交换所换回的Na与肾小管上皮细胞内的HCO3一起转运入血液，使血液NaHCO3有所增加。
代酸对心血管系统的影响：心律失常
?代谢性酸中*时心率的变化是双向性的；
?轻度酸中*时心率加快，严重酸中*时心率减慢。
?心率加快可能是因为血浆H的增加，对外周化学感受器的刺激作用加强，反射性引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺分泌增加所致。
?另外，心率增加还可能与酸中*引起的轻度高钾血症有关。因为轻度高钾血症使心肌兴奋性增加。
?心率减慢可能是由于严重酸中*使乙酰胆碱脂酶活性降低，引起乙酰胆碱积聚所致。
?此外，心率减慢也可能与酸中*导致的重度高钾血症有关，因为严重的高钾血症时心肌兴奋性降低，可造成心率减慢甚至心跳停止。
代酸对心血管系统影响：心肌收缩力减弱
?酸中*时心肌收缩力减弱的可能机制如下：
?1、酸中*时生物氧化酶受到抑制，ATP生成减少导致肌质网钙泵功能障碍，因而使肌质网对Ca（离子钙）的摄取、贮存和释放发生障碍，最终导致心肌兴奋－收缩偶联障碍而使心肌收缩力减弱；
?2、酸中*时血浆H浓度增加，抑制细胞外Ca（离子钙）内流，造成心肌细胞除极化时胞浆中Ca浓度降低，发生兴奋－收缩偶联障碍使心肌收缩力减弱；
?3、酸中*时心肌细胞内H增加，H与Ca竞争肌钙蛋白上钙的结合位点，从而阻碍Ca与肌钙蛋白的结合，造成兴奋－收缩偶联障碍也使心肌收缩力减弱；
?4、酸中*时生物氧化酶活性降低，ATP生成减少，可因能量生成障碍导致心肌收缩力减弱。
代酸对心血管系统的影响：小血管舒张
?酸中*时H的显著增加可使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性下降而发生松弛，引起小血管舒张，这在毛细血管前括约肌最为明显。
?血管舒张使外周阻力降低，动脉血压下降，严重者可导致休克。
?毛细血管前括约肌松弛引起真毛细血管网大量开放，使血管容量增加，造成微循环淤血，可导致或加重休克。
代酸对中枢神经系统的影响：
?代谢性酸中*时，中枢神经系统主要表现为中枢抑制，轻者意识障碍，重者嗜睡、昏迷。
?原因如下：
?y－氨基丁酸增加：代谢性酸中*时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使之生成增加，而Y－氨基丁酸为抑制性神经递质，所以对中枢神经系统具有抑制作用；
?ATP生成减少：酸中*时生物氧化酶的活性受抑制，使ATP生成减少，导致脑组织能量缺乏而出现抑制状态。
代谢性酸中*对钾离子代谢的影响：
?一般来说，代谢性酸中*与高钾血症互为因果
?即高钾血症引起酸中*，酸中*引起高钾血症。
?酸中*时细胞外液H增加并向细胞内转移，为了维持电荷平衡细胞内的K以及H－K交换方式向细胞外转移，引起血清钾增高；
?此外，酸中*时肾泌H增加，泌K减少导致钾在体内潴留，也引起高钾血症。
?但也有酸中*与低钾血症同时并存的情况存在，如肾小管酸中*因肾排泌K增多，可出现低钾血症。
?又比如严重腹泻导致酸中*时，既有HCO3随肠液大量丢失，也有K随肠液大量丢失，故可出现代谢性酸中*合并低钾血症。
呼吸性酸中*的病因
呼酸的代偿调节之细胞内外离子交换和细胞内缓冲：
?这是急性呼吸性酸中*的主要代偿方式。
?急性呼吸性酸中*时，CO2大量潴留使血浆H2CO3浓度升高，H2CO3分解为H和HCO3，导致血浆内H和HCO3增加。然后H迅速进入细胞并与细胞内的K进行交换（这可导致高钾血症）。H进入细胞后由细胞内的蛋白质缓冲对缓冲。
?留在血浆中HCO3使血浆中HCO3浓度有所增加，具有一定的代偿作用。
?此外，在急性呼吸性酸中*时，由于血浆CO2潴留使CO2迅速弥散进入红细胞，并在红细胞内CA催化下生成H2CO3，H2CO3进而解离为H和HCO3。
?红细胞内增加的H不断被血红蛋白缓冲对缓冲；红细胞内增加的HCO3则不断从红细胞进入血浆与血浆中Cl进行交换，结果导致血浆HCO3浓度有所增加，而血浆Cl浓度有所降低。
?急性呼吸性酸中*时，经以上代偿方式可使血浆HCO3继发性增加，但增加的量非常有限，
?反映酸碱的代谢性指标增加不明显，而呼吸性指标PaCO2降低，ABSB；
?血浆（HCO3）／(H2CO3)的比值仍然低于20：1，PH值仍低于正常，因而急性呼吸性酸中*通常是失代偿的。
呼酸的肾脏代偿调节：
?这是慢性呼吸性酸中*时的主要代偿方式。
?肾小管上皮细胞内CA和谷氨酰胺酶活性均增加，肾脏泌H，排NH4和重吸收NaHCO3的作用显著增强。
?慢性呼吸性酸中*时，肾脏的代偿调节与代谢性酸中*时是相似的。
?通过肾脏的代偿后，反映酸碱代谢性指标：
?AB、SB、BB值均升高，BE负值加大，ABSB。
呼酸对中枢神经系统的影响：
?急性呼吸性酸中*通常有明显的神经系统症状。
?比如：烦躁不安，精神错乱，患畜出现震颤、昏迷。
?呼吸性酸中*时，高浓度的CO2引起脑血管扩张和脑血流增加，可导致颅内压和脑脊液压力明显升高，
?眼底检查可见视神经乳头水肿。
?CO2分子为脂溶性，能迅速透过血脑屏障并引起脑脊液中H2CO3增加，而HCO3为水溶性很难透过血脑屏障进入脑脊液内，结果造成脑脊液内（HCO3）／(H2CO3)的比值显著降低，导致脑脊液PH比血浆PH更低，
?这可能是呼吸性酸中*时神经系统功能紊乱比代谢性酸中*更为显著的原因之一。
呼吸性酸中*后血气指标的变化：
?呼吸性酸中*时，反映呼吸性因素的指标增高，PaCO2.49mmHg，AB升高，ABSB；
?反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。
?急性呼酸时肾脏来不及代偿，所以PH值会低于7.35，反映代谢性因素的指标（AB、SB、BB）可在正常范围或轻度升高；
?慢性呼酸时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE负值增大，PH值7.35，机体失代偿，或在正常范围，酸中*得到机体完全的代偿。
代碱的原因：H经胃液丢失过多
?常见于剧烈频繁呕吐导致富含HCL的胃液大量丢失，使H丢失过多。
?胃液中H是由胃黏膜壁细胞主动分泌的，在胃里的浓度比血液中高三四百万倍。
?这是因为胃黏膜壁细胞含有足够的CA，能将CO2和H2O催化生成H2CO3，H2CO3解离为H和HCO3，然后H与来自血浆的Cl结合生成HCl，并以H和CL的形式被分泌入胃液。
?壁细胞内由H2CO3解离生成的HCO3则进入血浆。
?正常情况下含有HCl的胃液进入小肠后便被肠液中的HCO3中和。
?当胃液大量丢失后，进入十二指肠的H减少，刺激胰腺向肠腔分泌HCO3的作用减弱，造成血浆HCO3潴留，与此同时，肠液中的NaHCO3因得不到HCL的中和而被吸收入血，也使血浆HCO3增加，导致代谢性碱中*。
?此外，胃液丢失使K丢失，可致低钾血症，引起低钾性碱中*，而胃液中的CL大量丢失又可导致低氯血症，也可引起低氯性碱中*。
?H经肾丢失过多：
?1、见于醛固酮分泌异常增加。无论是原发性醛固酮增多症还是继发性醛固酮增多症，只要醛固酮分泌增加，就可加速远曲小管和集合管对H和K的排泌，并促进肾小管对NaHCO3的重吸收。
?2、排H利尿药使用，例如髓袢利尿剂（呋塞米）进行利尿时，肾小管髓袢升支对CI、Na和H2O的重吸收受到抑制，使远端肾小管内液体的速度加快、Na含量增加，激活H－Na交换机制，促进了肾小管对Na、HCO3的重吸收与H的排泌。由于H、Cl和H2O经肾脏大量排出和NaHCO3大量重吸收，导致细胞外液Cl浓度降低和HCO3含量增加，引起浓缩性碱中*。
低钾血症：
?因为低钾血症时，细胞内液的K向细胞外液转移以部分补充细胞外液K的不足，为了维持电荷平衡细胞外液中的H则向细胞内转移，从而导致细胞外液的H减少而引起代谢性碱中*。
?此外，低钾血症时，肾小管上皮细胞向肾小管腔分泌K减少，而分泌H增加，即K－Na交换减少，H－Na交换增加，肾小管对NaHCO3的重吸收加强，导致HCO3浓度增加，由于肾脏泌H增多，尿液呈酸性故称为反常性酸性尿。
代碱的原因：碱性物质摄入过多
?1、HCO3输入过多：主要发生在用NaHCO3纠正代谢性酸中*时。
?若患畜有明显的肾功能障碍，在骤然输入大剂量NaHCO3或较长期输入NaHCO3时可发生代谢性碱中*。胃、十二指肠溃疡患畜在服用过量的NaHCO3时，也可偶尔发生代谢性碱中*。
?2、大量输入血液制品：血液制品中含有抗凝剂柠檬酸盐，后者输入体内后经代谢生成HCO3。
?若输入抗凝血液过多，则可使血浆HCO3增加，发生代谢性碱中*。
代谢性碱中*之血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换
?代谢性碱中*时，血浆H浓度降低，（OH）氢氧根升高，氢氧根可被血浆缓冲系统中的弱酸中和。
?经过血浆缓冲系统的缓冲调节后，强碱变成了弱碱，并使包括HCO3在内的缓冲碱增加。
?此外，代谢性碱中*时细胞外液H浓度降低，细胞内液的H向细胞外转移，细胞外液K进入细胞，使细胞外液的K减少，从而引起低钾血症。
代谢性碱中*之肺的代偿调节
?代谢性碱中*时，由于细胞外液H浓度下降，对延髓中枢化学感受器以及颈动脉体和主动脉体外周化学感受器的刺激减弱，反射性引起呼吸中枢抑制，使呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，导致CO2排出减少
?PaCO2升高，血浆H2CO3浓度继发性升高。
?AB和SB在原发性增加的基础上呈现ABSB，反映酸碱平衡代谢性指标：AB、SB、BB均增加，BE正值加大。
代谢性碱中*之肾脏的代偿调节
?代谢性碱中*时，血浆H浓度下降，PH升高使肾小管上皮细胞的CA和GT活性减弱，肾小管上皮细胞产生H和NH3减少，因而肾小管泌H、泌NH4减少，对NaHCO3的重吸收也相应减少，导致血浆HCO3浓度有所降低。
?由于HCO3从尿中排出增加，在代谢性碱中*时尿液呈现碱性，但在低钾性碱中*时，肾小管上皮细胞内酸中*导致泌H增多。尿液呈酸性。
?肾对HCO3排出增多的最大代偿时限需要3～5天，所以急性代谢性碱中*时肾脏代偿不起主要作用。
代谢性碱中*对神经肌肉的影响：
?急性代谢性碱中*时，由于血浆PH值迅速升高，而是血浆游离钙（Ca离子）迅速降低，常导致患者发生手足抽搐和神经肌肉的应急性增高。
?但如果代谢性碱中*伴有严重低钾血症时，则往往表现为肌肉无力或麻痹。
?＊离子钙和非离子钙受PH值的影响，在碱性环境中，血浆中的离子钙易与蛋白质结合变成非离子钙，所以离子钙下降。
?所以碱中*常伴有低钙血症。
代谢性碱中*对中枢神经的影响
?严重代谢性碱中*可引患畜烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统兴奋症状。
?这是因为碱中*时中枢系统抑制性神经递质Y－氨基丁酸减少有关。
?碱中*时，谷氨酸脱羧酶活性降低使Y－氨基丁酸生成减少，而碱中*时Y－氨基丁酸转氨酶活性增高又使Y－氨基丁酸分解加强。
?Y－氨基丁酸减少可导致对中枢神经系统的抑制作用减弱，因而使中枢神经系统兴奋作用加强。
?但同时，由于血浆PH增高使血红蛋白氧离曲线左移，氧合血红蛋白解离释放氧的能力降低。脑组织对缺氧又十分敏感，故易引起精神症状，甚至昏迷。
代谢性碱中*对电解质的影响：低钾血症
?代谢性碱中*与低钾血症互为因果。
?即低钾血症往往伴有代谢性碱中*，而代谢性碱中*往往伴有低钾血症。
?这是因为代谢性碱中*时，细胞外液H浓度下降，细胞内H向细胞外转移，而细胞外K向细胞内转移，引起低钾血症。
?另外，代谢性碱中*时，
?肾小管上皮细胞内CA下降使泌H减少，H－Na交换减少，K－Na交换增强，从而使K从尿中排出增多而引起低钾血症。
呼吸性碱中*的代偿调节机制：
?因为呼吸性碱中*是由通气过度所致，故肺不能有效发挥代偿作用。
?急性呼吸性碱中*主要由细胞内外离子交换和细胞内缓冲，并且急性呼吸性碱中*往往是失代偿的。
?而慢性呼吸性碱中*则由肾脏代偿调节。
?呼吸性碱中*的代偿调节机制类似于代谢性碱中*。
?只有过度通气的病因得以根除，PCO2的异常才能被完全纠正。
混合型酸碱平衡紊乱
?混合型酸碱平衡紊乱指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。
?两种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为双重性酸碱平衡紊乱。
?三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为三重性酸碱失衡。
?根据同时并存的原发性酸碱平衡紊乱的性质，双重性酸碱失衡又分两类，即相加型酸碱失衡和相抵消型酸碱失衡。
病例五：肉肉
?1岁未绝育蓝猫。体重3.72千克。
?在家已经4.5天不吃东西了，喝少量水。逐渐消瘦。精神一般。
?体格检查发现粘膜苍白
?之前一周得过上呼吸道感染。
?生化意义？
?4月18号：
?4月20号：
?4月21号生化：
?4月23号：
?4月25号：
?4月28号：
?5月2号：
病例五：肉肉：肾上腺皮质机能减退！
?ACTH试验后：
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