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氯离子：快速回顾
要点：
氯离子是很重要的电解质，对于消化、肌肉活动、体液调节以及酸碱平衡都很重要。
作为细胞外液中含量最高的阴离子，氯离子对维持体液的电中性十分重要。
氯离子与钠离子一同维持着机体的渗透压与液体平衡，氯离子在维持酸碱平衡上与碳酸氢根离子也有着互为反转的关系。
氯离子浓度主要受胃肠道与肾脏调节。
分析：
适应证：仅氯离子一项是不足以提供有效信息的，但氯离子检查通常包括在电解质、血气、或代谢或全身生化检查中；因此氯离子通常被用于评估有呕吐、腹泻、脱水、多尿、多饮或有可能有代谢性酸中*异常的系统性疾病。
参考范围：犬约~mEq/L，猫约~mEq/L。不同的实验室参考范围可能有所差别。
氯离子浓度应根据血浆自由水的变化进行校正。可通过以下校正公式校正
犬：[Cl-]校正=[Cl-]测量×/[Na+]测量
猫：[Cl-]校正=[Cl-]测量×/[Na+]测量
其中[Cl-]测量与[Na+]测量分别为动物测得的血浆氯离子浓度与钠离子浓度。与分别为犬猫血浆钠离子浓度的平均数值。正常的[Cl-]校正约为~mEq/L（犬）与~mEq/L（猫）。上述数值在不同的实验室下可能有所差异。
将最终算出的[Cl-]校正与给出的血清氯离子参考范围进行对比，并进行判读（Fig.1）。
危险值：不详。低血氯动物的肌肉震颤或癫痫可能是代谢性碱中*与钙离子下降引起的，高氯血症的临床症状可能是血液高张性引起的。
人为异常：严重脂血症的血样或严重高蛋白的血样可能会导致假性低氯血症，钠离子的测量也会受到类似的干扰；因此校正后氯离子并不会被影响。卤化物（如，溴化物、碘化物、氟化物）等会被错误地测量为氯离子，会导致测量结果的错误上升，就算使用离子选择性测量方法也会出现这类错误。对于接受溴化钾抗抽搐治疗的动物，正确识别这类人为异常尤为重要。
药物影响：含有氯离子的输液会升高氯离子浓度，袢利尿剂与噻嗪类药物可能会导致肾脏氯离子相对于钠排出过多。皮质类固醇治疗也可导致轻度的低氯血症。
校正后血氯浓度正常：
氯离子浓度会部分地随着钠离子浓度变化而变化，所以会出现校正前异常、校正后正常的情况。
校正后的低氯血症：
通常是因为氯离子相对于钠丢失过多，但也可见于给钠相对于氯过多（Box1）。一般可见碳酸氢根比例性地升高，除非存在有阴离子间隙性酸中*或低白蛋白血症。
通常是上消化道液体的丢失或潴留。在胃的胃壁细胞中，胞外的氯离子与胞内的碳酸氢根进行交换，在小肠细胞中则相反，胞外的碳酸氢根离子与胞内的氯离子进行交换。如果胃液在胃肠道往下流动的过程中没有被重吸收，就会出现低氯性代谢性碱中*。
慢性呼吸性酸中*肾脏代偿是一个正常的生理过程，碳酸氢根重吸收进入细胞外液，氯离子与其交换排入集合管。
校正后的高氯血症：
校正后高氯血症可能是钠离子相对于氯丢失过多、氯离子相对于钠摄入过多、或肾脏氯离子潴留导致的（Box2）。通常会出现成比例的碳酸氢根下降，除非动物有低白蛋白血症或正接受溴化钾治疗。
不常见。一项大数据调查了个电解质异常（钠、氯、或碳酸氢根中至少有一项或多项异常）的病例的犬的生化检查，结果只有5%的犬出现了校正后高氯血症。
上述的大数据调查中，几乎所有的校正后高氯血症动物都有低白蛋白血症。一般没有明显的可单独导致高氯血症的病因。高氯血症更像是机体对低白蛋白血症引起的轻度碱中*的反应。
给予动物高氯钠比的药物可导致医源性的校正后高氯血症：如氯化铵、氯化钾、阳离子型氨基酸（如，全肠外营养）、高渗性盐水、或0.9%氯化钠。（按比例来说，与细胞外液相比，生理盐水中的氯离子的比例更高。）
胆道的、胰腺的、以及十二指肠的分泌物都含有较高的碳酸氢根；碳酸氢钠最主要的重吸收部位是空肠。其次回肠与远端结肠都有额外的碳酸氢根调节作用。伴随有高氯血症与低钠血症的低碳酸氢根血症通常出于腹泻或胃肠潴留，一般是小肠重吸收下降或小肠碳酸氢根分泌上升导致的。
肾小管性酸中*（RTA），如果近端小管的碳酸氢根重吸收不足、或远端小管泌酸的能力不足，就会出现肾小管性酸中*，会影响到碳酸氢根的重吸收以及氯离子的排泄。RTA可能是原发性的也可能是继发性的，原因多种多样，包括先天性肾小管缺陷、肾上腺皮质机能减退、以及肾小管疾病。
酮酸血症中可导致肾脏氯潴留并伴随有酮酸钠或酮酸钾的排泄，这一现象最常见于糖尿病酮酸血症的恢复期。
在慢性呼吸性碱中*中，肾脏通过减少分泌氢离子来尝试重新恢复酸碱平衡，可导致碳酸氢根重吸收下降，并最终形成氯潴留。
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