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(1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
?血液检查
(1)血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L(～mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(～mg/dl)或以上，血糖36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。
(2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。
(3)酸中*：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中*，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(1.4mmol/L)，休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
急救措施
DKA一经确诊，应立即进行紧急处理
01
一般处理
?急抽血查血糖?血酮体?电解质?血气分析等。
?留尿标本查尿糖与酮体?尿常规。记录24h尿量，昏迷者给予留置导尿。
?保持呼吸道通畅，持续吸氧。
?对于较重的DKA患者，尤其是儿童和老年人及有其他严重并发症的患者应尽量送入ICU进行抢救。
02
补液
DKA常严重脱水，可达体重的10%以上，血容量不足，组织微循环灌注不足。
?迅速纠正失水以改善微循环与肾功能是抢救DKA的首要措施。迅速建立两路静脉通道，一路为小剂量胰岛素治疗，一路为抗生素或纠正水和电解质失调。
?早期以补充生理盐水为主，避免输入低渗液而使血浆渗透压下降过速，诱发脑水肿。补液宜先快后慢，每天总量为~0ml，严重脱水者日输液量可达0~ml。
?发生休克或低血压者须补充胶体液如右旋糖酐?血浆或全血等，并给予其他抗休克治疗。
03
胰岛素的应用
为治疗DKA的主要措施，通过迅速补充胰岛素，纠正糖和脂肪代谢紊乱和因此而继发的高酮血症和酸中*。主张选用短效胰岛素，小剂量静脉持续滴注法，以每小时0.1U/kg静脉维持（50U胰岛素加入生理盐水ml，1ml/min速度持续滴入）。
对昏迷?高热?休克?酸中*深大呼吸等患者，可用首次负荷量胰岛素20U静脉注射。当血糖降至13.9mmol/L时，可改用5%葡萄糖注射液ml加胰岛素12U静脉滴注。按此浓度持续滴注使血糖维持在11mmol/L。此治疗方法优点为安全?有效，不易发生低血糖和低血钾，脑水肿的发生率低。
04
纠正电解质及酸碱失衡
?纠正低血钾补液和胰岛素应用治疗1~4h因血钾向细胞转移而容易发生低血钾。如患者有尿排出（≥40ml/h），应在补液和胰岛素治疗的同时给予静脉补钾。在心电监护下，根据尿量和血钾水平，调整补钾的量和速度。每日补钾总量为6~8g，补钾后2h必须及时复查血钾。由于钾进入细胞较慢，一般需5~7d方能纠正低血钾。
?纠正酸中*对于轻症的DKA，经胰岛素治疗和补液后，不必补碱。当二氧化碳结合力11mmol/L，pH7.1时，应给予5%碳酸氢钠静脉滴注。
05
防止并发症的发生
加强生命体征和重要脏器功能的监护，防止休克?心力衰竭?心律失常?肾功能不全?脑水肿等的发生。
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