脓毒血症与乳酸酸中毒 [复制链接]

高乳酸血症的发生是因为乳酸产生增多、乳酸利用及清除减少，或者两者皆有。脓*症和休克是高乳酸血症的常见原因。主要通过肝脏代谢，其次通过肾脏。

脓*血症导致乳酸升高的原因：

全身氧输送不足；组织氧摄取及微循环受损；通过β2受体激动剂导致糖酵解通量与Na+-K+-ATP酶活性增加；乳酸清除减少在血流动力学稳定的脓*症患者中，高乳酸血症的原因是乳酸清除障碍而不是乳酸产生过多。尽管肝脏乳酸清除受损并不是发生在所有的脓*症患者中，但是其成为既往存在或新发肝功能障碍患者的重要问题。

脓*症是化脓性细菌或致病菌*素自局部感染部位侵入血液循环，在其中大量繁殖，并通过血液循环扩散至患者体内的其他组织或器官，引发的全身感染性疾病[1]。脓*症如不及时治疗，可发展为严重脓*症和脓*性休克，并伴有急性肾损伤(acutekidneyinjury，AKI)和多脏器衰竭。当脓*血症出现急性的肾脏损伤，同时符合年KDIGO发布的AKI临床诊疗指南的定义[2]，并排除其它原因时，就称之为脓*症性AKI(sepsisinducedAKl，S-AKI)。在医院，脓*血症患者中约40％～50％发展为S-AKI；同样，在AKI患者中，近一半的患者伴有脓*血症。脓*血症临床病死率约为20％～50％，当合并AKI时，病死率高达70％。

目前很多研究及Meta分析支持孓AKI患者尽早进行肾脏替代治疗，但是仍需要大量的随机对照试验来证实。对于sAKI患者来说，其肾功能恶化进展快，早期进行RRT更为关键。近来一项包括例§AKI患者的回顾性研究显示：较早[发病至开始持续肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapy，CRRT)的时间2d]接受肾脏替代治疗的患者28d内的病死率要显著低于较晚接受治疗的患者。

肾功能不全加重乳酸酸中*原因：

主要原因有：1）肾小管重吸收碳酸根能力减低；2）可滴定酸的生成及排泄减少；3）胺的生成与排泄减少；4）肾小球滤过酸性代谢废物减少。

脓*症时乳酸酸中*的治疗

乳酸酸中*的有效治疗是对根本病因的治疗。因此，必须对脓*症快速地进行治疗；特别是早期有效抗生素的应用和感染源的控制。同样重要的是同时纠正休克患者的全身氧输送不足，可通过复苏流程来使其达到最佳。

最新版的严重脓*症及脓*性休克治疗国际指南推荐：对于低灌注导致的乳酸酸中*PH≥7.15的患者，不推荐为了改善血流动力学、减少血管加压素的需求而给予碳酸氢钠治疗

肾替代治疗：以碳酸氢钠为基础的血液透析可以降低乳酸浓度，纠正PH值，同时还可避免细胞内酸中*，降低离子钙。连续肾替代治疗可以应用于严重乳酸酸中*和急性肾损伤的危重症患者。然而，尚无足够强度的RCT研究，以临床预后为研究终点在上述情况下评价肾替代治疗

二氯乙酸盐：在有氧条件下二氯乙酸盐可以提高丙酮酸脱氢酶活性，降低乳酸浓度。一项关于二氯乙酸盐的大型RCT研究表明，在乳酸酸中*患者应用二氯乙酸盐可以降低动脉血乳酸浓度，改善酸血症，但是不能改善血流动力学参数和生存率。