高血糖高渗状态合并糖尿病酮症酸中毒致死亡 [复制链接]

患者，男，47岁，因“口渴、多饮、乏力5余天，加重2h”入院。5d前，患者感口渴明显，喜食西瓜，并大量饮糖水（具体量不详），伴乏力、纳差，进食少，患者未予重视。3d前，患者医院，予以静脉滴注治疗（具体诊治不详），病情未见明显缓解，患者未进一步诊治。2h前，患者乏力症状进一步加重，伴恶心、行走困难，遂急诊接入本院。近半年体重下降（约大于10kg）。

心率次/分，呼吸20次/分，血压/81mmHg（1mmHg＝0.kPa）。急性重病容，中度脱水貌，烦躁不安，双肺呼吸音粗，未闻及干湿鸣，心率次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音、腹软、无压痛无反跳痛及肌紧张、双下肢无水肿。余查体患者不配合。

初诊医师完善血气分析示：pH7.，碳酸氢根（HCO3-）11.7mmol/L，实际碳酸氢盐（BE）12.6mmol/L，指尖血糖提示血糖值低于2.2mmol/L或者高于27.8mmol/L；急诊头颅CT示：双侧基底节区小斑点状稍低密度影，局部脑沟略增宽。心电图示：窦性心动过速，右心房负荷。生化检查：钾离子（K＋）3.86mmol/L，钠离子（Na＋）.1mmol/L，氯离子（Cl－）.7mmol/L，葡萄糖（Glu）78.02mmol/L，血尿素氮（BUN）5．89mmol/L，血肌酐（CERA）μmol/L，α-淀粉酶（AMY）U/L，肌红蛋白（Myo）＞0ng/mL，渗透压mOsm/kgH2O；血常规：白细胞计数（WBC）17.2×L-1，血小板计数（RBC）6.11×L-1，中性粒细胞计数（NEUT）84．8％，超敏C反应蛋白（hs-CRP）5.78mg/L。

入院后予以积极补液、小剂量胰岛素控制血糖、下病危通知书、心电监护、记尿量等处理，每小时复测1次血糖，血糖仍大于33.3mmol/L。入院4h后，患者突发意识丧失，呼之不应，呼吸减慢、心率下降，立即给予心肺复苏、气管插管等治疗，后经抢救治疗无效死亡。

HHS和DKA是糖尿病严重的急性并发症，其治疗原则主要包括积极补液、纠正脱水；小剂量胰岛素静脉滴注控制血糖；纠正水、电解质和酸碱失衡及去除诱因和治疗并发症。

该病例特点如下：（1）该患者血糖为78.02mmol/L，明显超过高血糖高渗状态诊断标准（血糖升高程度一般为33.3～66.6mmol/L），在临床上尚少有报道。（2）该患者出现烦躁不安，考虑与其高渗状态（有效血浆渗透压为.9mOsm/kgH2O）导致的神经精神症状有关。有研究报道，HHS与DKA的死亡率不仅与年龄有关，还与渗透压有关。当血浆有效渗透压大于～mmol/L时，死亡率上升至37％。（3）该患者短时间内出现昏迷，提示患者有因脱水、血液浓缩而引起的大脑皮质或皮质下损害，预后差。（4）该患者血AMY水平升高，但无腹部体征，不考虑急性重症胰腺炎所致的死亡，因约40％～75％DKA患者可有血清AMY水平升高；（5）该患者Myo水平明显升高，考虑HHS合并DKA继发的心肌损伤所致。（6）该患者CERA及BUN水平升高，考虑其高渗状态下循环功能不全、组织灌流不足所致的肾功能不全。作者认为，首先，患者既往无糖尿病病史，初次就诊即以HHS合并DKA表现而入院，并伴有多器官功能不全，与患者对糖尿病知晓度不足有很大关系；其次，医院，初诊时是否考虑了糖尿病急性并发症的可能。此外，患者已起病5d左右，虽有过就医经历，症状未见明显缓解医院明确诊断，与其缺少健康意识有关。

年我国慢性病及其危险因素监测显示，18岁及以上人群糖尿病患病率为10.9％。年全国调查中，未诊断的糖尿病患者占总数的63％，明显高于全球平均水平（54％）。HHS与DKA都是由于胰岛素缺乏所致的糖尿病急性并发症，DKA主要表现为高血糖、酮症、酸中*，而HHS以严重高血糖和高渗透压为主要临床特征，早期给予积极治疗，可以明显降低其死亡率。指南中指出针对HHS，早期给予连续肾脏替代疗法治疗，能有效减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的出现，减少住院时间，降低患者死亡率，但对于治疗已经存在多器官功能障碍综合征的HHS疗效如何，这有待进一步的研究。

总之，糖尿病的发病率逐年上升，主要与人民生活水平的提高、生活方式的改变、体力活动的减少、营养过剩相关。有研究显示，糖耐量受损人群接受适当的生活方式干预可延迟或预防2型糖尿病的发生。因此需要加强糖尿病健康教育的宣传，提高大家对糖尿病及其风险的知晓度及参与度，提高社区人群的糖尿病防治意识，以便控制快速增生的势头及减少死亡率。

来源：现代医药卫生年3月第35卷第5期

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