2代谢性酸中毒 [复制链接]

代谢性酸中*是指固定酸增多和(或)HCO3-丢失引起的pH下降。

一、原因和机制

1.肾脏排酸保碱功能障碍

①肾衰竭：在严重肾衰竭患者，体内固定酸不能由尿排泄，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低。

②肾小管功能障碍

1型肾小管性酸中*的发病环节是由于远曲小管的泌H+功能障碍，H+在体内蓄积导致血浆HCO3-浓度进行性下降

2型肾小管性酸中*由于Na+-H+转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近曲小管重吸收减少，尿中排出增多，导致血浆HCO3-浓度降低。肾小管酸中*可引起“反常性碱性尿”。

③应用碳酸酐酶抑制剂：大量使用碳酸酐酶抑制剂可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少。

2.HCO3-直接丢失过多

胰液、肠液和胆液中碳酸氢盐含量均高于血浆，严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流等均可引起NaHCO3大量丢失；大面积烧伤时大量血浆渗出，也伴有HCO3-丢失。

3.代谢功能障碍

①乳酸酸中*：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸性酸中*。

②酮症酸中*：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中*等。例如，糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体(其中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质)，超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时可发生酮症酸中*。

4.其他原因

①外源性固定酸摄入过多,HCO3-缓冲消耗

大量摄入阿司匹林(乙酰水杨酸)可引起酸中*，经缓冲HCO3-浓度下降；含氯的成酸性药物摄入过多，在体内易解离出HCl。如氯化铵，经肝合成尿素，并释放出HCl。

②高K+血症

各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中*。这种酸中*时体内H+总量并未增加，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中*，在远曲小管由于小管上皮泌H+减少，也可引起“反常性碱性尿”。

③血液稀释使HCO3-浓度下降

见于快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，造成稀释性代谢性酸中*。

二、代谢性酸中*的分类

1.AG增高型代谢性酸中*

其特点是AG增高，血氯正常。这类酸中*是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中*。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根增高。这部分酸根均属没有测定的阴离子，所以AG值增大，而Cl-值正常，故又称正常血氯代谢性酸中*。

2.AG正常型代谢性酸中*

其特点是AG正常，血氯升高。这类酸中*是指HCO3-浓度降低，而同时伴有CI-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中*。常见于消化道直接丢失HCO3-，轻度或中度肾衰竭，泌H+减少；肾小管性酸中*，重吸收HCO3-减少或泌H+障碍，使用碳酸酐酶抑制剂；高钾血症、含氯的酸性盐摄入过多和稀释性酸中*等。

三、机体的代偿调节

1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲

代偿调节作用代谢性酸中*时，血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗。细胞内的缓冲多在酸中*2~4小时后，约1/2的H+通过离子交换方式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而K+从细胞内向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中*易引起高血钾。

2.肺的代偿调节作用

血液H+浓度增加可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，增加呼吸的深度和频率，明显地改变肺的通气量。呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中*10分钟后就出现呼吸增强，30分钟后即达代偿，12~24小时达代偿高峰。

3.肾的代偿调节作用

除肾功能异常引起的代谢性酸中*外，其他原因引起的代谢性酸中*是通过肾的排酸保碱能力加强来发挥代偿作用的。在代谢性酸中*时，肾通过加强泌H+、泌NH4+及回收HCO3-使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，使尿中可滴定酸和NH4+排出增加，并重新生成HCO3-。

通过以上反应，肾加速酸性物质的排出和碱性物质的补充，由于从尿中排出的H+增多，尿液呈酸性。但肾的代偿作用较慢，一般要3~5天才能达高峰。

四、代谢性酸中*的血气分析

由于HCO3-降低,所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，ABSB。

五、代谢性酸中*对机体的影响

代谢性酸中*主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍，慢性代谢性酸中*还可引起骨骼系统改变。

1.心血管系统改变

严重的代谢性酸中*能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。

(1)室性心律失常

代谢性酸中*时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关，高血钾的发生除与细胞外H+进入细胞内与K+交换，K+逸出有关外，还与酸中*对肾小管上皮细胞泌H+增加，而排K+减少有关。重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。

(2)心肌收缩力降低

酸中*时引起心肌收缩力减弱的机制可能是由于：①H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，降低心肌收缩性；②H+影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。

(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

H+增多时也可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。尤其是毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，所以休克时，首先要纠正酸中*，才能减轻血流动力学的障碍，不然会导致休克加重。

2.中枢神经系统改变

代谢性酸中*时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。

3.骨骼系统改变

慢性肾衰竭伴酸中*时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。在成人则可导致骨软化症。